一、病理组织学
1、萎缩的定义：胃黏膜萎缩是指胃固有腺体增加,组织学上有两种类型：①化生性萎缩：胃固有腺体被肠化或假幽门化生腺体替代：②非化生性萎缩：胃黏膜层固有腺体被纤维组织或纤维肌性组织替代或炎性细胞浸湿惹起固有腺体数量增加。
国际上相关“胃黏膜萎缩”的定义曾有争辩，2002年刚达成共识[1]，我国晚年即采用此定义[2]，并在全国优先届慢性胃炎共识会议上作了说明[3]。肠化或假幽门腺化生不是胃固有腺体，因此固然胃腺体数量未增加，但也属萎缩。
胃黏膜炎症清楚时，黏膜层炎性细胞稀疏浸湿，腺体增加，为此国际上建议将此种状况称为“未肯定萎缩”(inde“nite for atrophv)[1]。但本共识见地未予采用，由于炎性细胞稀疏并不影响对萎缩的区分，固有腺体增加即可区分萎缩。炎症衰退后可完整修复(无萎缩)或不完整修复(肠化或纤维化)。
2、慢性胃炎有5种组织学变化应分级。即H.pylori感染、慢性炎症、活动性、萎缩和肠化，分红无、轻度、中度和重度四级。诊断规范采用我国慢性胃炎的病理诊断规范(见附录)和直观模拟评分法(Visual
analogue scale，见图1)[4]。
直观模拟评分法是新悉尼系统(the updated Sydney System，1996)为提高慢性胃炎国际交流一致率而提出的。我国慢性胃炎的病理诊断规范较详细，易操作，与新悉尼系统基本相似。但我国规范仅有文字叙说，可因了解不同而形成诊断上的差异。若能与新悉尼系统评分图分别，则可提高与国际诊断规范的一致性。
3、病理检查应演讲每一块活检标本的组织学变化。
此演讲方式可向临床医师反应更精细的音讯，有益于增加活检随机误差所形成的结论偏倚，便利临床医师作治疗前后的比拟。
4、慢性胃炎病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎，而不用思索活检标本的萎缩块数和水平。临床医师可依据病理检查结果并分别内镜所见，后作出萎缩范围和水平的区分。
早期或多灶性萎缩性胃炎的胃黏膜萎缩呈灶状散布。即使活检块数少，只需病理活检示固有腺体萎缩，即可诊断为萎缩性胃炎。需留意的是取材于糜烂或溃疡边缘的黏膜常具有腺体破坏，由此招致的腺体数量增加不能视为萎缩性胃炎。此外，活检组织太浅、组织包埋方向不当等要素均可影响萎缩的区分。
5、AB-PAS和HlD-AB黏液染色能区分肠化亚型，但肠化亚型对预测胃癌发生风险性的价值仍有争议。小肠型和完整型肠化亚型无清楚癌前病变意义，大肠型肠化的胃癌发生风险性增高，从而惹起观察者每次评价一个特征，将病理切片的组织学像与规范图对比，找出婚配的图像后停止分级。同一块活检标本上强度清楚不同时，观察整个切片平均打分。
临床的注重。但新悉尼系统提示肠化亚型预测胃癌发生风险性的价值有争议，只限于研讨[4]。近年研讨[5~8]显现肠化亚型预测胃癌发生风险性的价值有限，而更强调注重肠化范围，范围越广，发生胃癌的风险性越高。十多年来稀有从大肠型肠化开展成癌的报道。此外，病理检查的实践状况显现肠化以混合型多见，大肠型肠化的检出率与活检块数有亲密联系，即活检块数越多，大肠型肠化的检出率越高。
6、异型增生(上皮内瘤变)是主要的胃癌癌前病变，可分为轻度和重度(或低级别和初级别)两级。
异型增生(dysl~lasia)和上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia)是同义词，后者是WHO国际研讨署引荐运用的术语。目前国际上对此术语的运用[9~11]与国际对术语的采用和译法见地不一致，和理学医生组留意到此点，特提出了上述倾向性见地。
二、内镜局部
7、慢性胃炎的内镜诊断是指内镜下肉眼所见的黏膜变化，需与病理检查结果分别作出区分。
随着内镜器械的开展，内镜观察更为清楚，极大地提高了慢性胃炎的内镜诊断率。但萎缩性胃炎的诊断仍主要依托病理检查，即有胃固有腺体增加才干确诊。内镜下肉眼观察与病理检查诊断萎缩的契合率为38％~78％[12,13]。
8、内镜下将慢性胃炎分为非萎缩性(浅表性)
胃炎和萎缩性胃炎两大基本类型。同时具有平整糜烂、隆起糜烂、出血、粗大皱襞或胆汁反流等征象，则诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、胆汁反流等。
由于少数慢性胃炎的基础病变是炎症、渗出或萎缩，因此，将慢性胃炎分为非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎是合理的，有益于与病理诊断的一致。其他病理征象较一般时，可诊断为非萎缩性胃炎或萎缩性胃炎伴糜烂、伴胆汁反流等。
9、非萎缩性胃炎内镜下可见红斑(点状、片状 和条状)、黏膜精细不平、出血点(斑)、黏膜水肿、渗出等基本表现。
10、萎缩性胃炎内镜下可见黏膜红白相间。以白为主，皱襞变平甚至消逝，黏膜血管显现;黏膜呈颗粒或结节状等基本表现。
内镜下萎缩性胃炎有两种类型，即地道萎缩性胃炎和萎缩性胃炎伴增生。地道萎缩性胃炎主要表现为黏膜红白相问，以白为主，皱襞变平甚至消逝，血管显现：萎缩性胃炎伴增生主要表现为黏膜呈颗粒或结节状。
11、特地类型胃炎的内镜诊断必需分别病因和病理。
特地类型胃炎的分类与病因和病理相关，包括化学性、放射性、淋巴细胞性、肉芽肿性、嗜酸细胞性以及其他感染性疾病等。
12、依据病变散布，内镜下慢性胃炎可分为胃窦炎、胃体炎、全胃炎胃窦为主或全胃炎胃体为主。
13、依据内镜所见难以作慢性胃炎严酷水平的分级。
依据内镜所见难以作慢性胃炎各种病变的轻、中、重度分级，主要是由于现有内镜分类具有人为客观要素或过于烦琐等缺陷[13]，合理而适用的分级有待进一步研讨。
14、色素内镜、缩小内镜对内镜下胃炎分类有肯定辅佐。
色素内镜分别缩小内镜可使胃黏膜的观察更为精细，能清楚看到胃小区和胃小凹的结构[14]，对胃炎的诊断和识别诊断具有肯定参考价值。据报道，慢性胃炎一般内镜检查与组织学诊断的契合率为38％，缩小内镜则为82.4％[12]。
15、活检取材：依据病变状况和需求，建议取2～5块。内镜医师应向病文科提供取材部位、内镜所见和简明病史等资料。
活检除胃窦部黏膜外，还可取胃角和胃体下部小弯侧，以有助于估量萎缩的范围。由于关于萎缩性胃炎患者，胃角部的萎缩和肠化也较清楚，且该部亦是异型增生的好发部位之一。
三、H.pylori感染与慢性胃非
16、H.pylori感染是慢性活动性胃炎的主要病因。
澳大利亚学者Barry Marshall和Robin Warren因1983年胜利培育出H.pylori并觉察其与消化性溃疡和慢性活动性胃炎的发病相关而取得2005年度诺贝尔生理学或医学奖[15]。H.pylori感染与慢性活动性胃炎的联系契合Koch提出的肯定病原体为疾病病因的4项基本央求(Koch’s
postulates)。研讨标明80％～95％的慢性活动性胃炎患者胃黏膜中有H.pylori感染，5％～20％的H.pylori阳性率反映了慢性胃炎病因的多样性;H.pylori相关性胃炎者H.pylori的胃内散布与炎症一致;H.pylori可使胃黏膜炎症衰退，一般中性粒细胞衰退较快，淋巴细胞、浆细胞衰退需较长时间[16]。志愿者[17]和植物模型已证明H.pylori感染可惹起胃炎。
17、H.pylori感染会惹起胃黏膜活动性炎症;临时感染后，局部患者可发生胃黏膜萎缩和肠化。宿主、环境和H.pylori要素的协同作用决议H.pylori 感染后相关性胃炎的类型和开展。
H.pylori感染与胃黏膜活动性炎症亲密相关，胃黏膜活动性炎症的具有高度提示H.pylori感染[16]。临时H.pylori感染所致的炎症免疫反应可使局部患者发生胃黏膜萎缩和肠化[18,19]。H.pylori相关性慢性胃炎有两种一般的类型：全胃炎胃窦为主和全胃炎胃体为主。前者胃酸分泌增加，十二指肠溃疡发生的风险性增加：后者胃酸分泌常增加，胃溃疡和胃癌发生的风险性增加。宿主(如白细胞介素-lB等细胞因子基因多态性[20,21])、环境和H.pylori要素(毒力基因)的协同作用决议了H.pylori感染相关性胃炎的类型以及萎缩和肠化的发生和开展[22]。
18、H.pylori可使局部患者的消化不良症状失掉临时改善。
少数H.pylori相关性胃炎患者无任何症状，有消化不良症状者就其症状而言可归属于功用性消化不良的范围[23]。因此，H.pylori能否可消弭慢性胃炎的消化不良症状可基于功用性消化不良的研讨结果。聚集剖析标明，H.pylori可使局部功用性消化不良患者的症状失掉临时改善，是消弭或改善消化不良症状治疗计划中经济有效的战略[24]。研讨[25]标明治疗前胃黏膜炎症和活动性水平高者H.pylori后症状改善更清楚。
19、H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步开展，但能否能逆转尚有待更多研讨证明。
少量研讨[26,27]证明H.pylori可使胃黏膜活动性炎症消逝，慢性炎症水平减轻，但对胃黏膜萎缩和肠化的影响尚不完整清楚。某些要素可影响结果的区分，如活检部位的差异;H.pylori感染时，胃黏膜少量炎性细胞浸湿，形如萎缩：H.pylori后胃黏膜炎症衰退，黏膜萎缩有望恢复，但逆转能够需很长时问：萎缩开展进程中能够具有不可逆转点(the point of no return)，如超越该点就难以逆转。少数研讨[26-27]标明H.pylori可防止胃黏膜萎缩和肠化的进一步开展，但萎缩、肠化能否能逆转尚待更多研讨证明[28]。
四、诊断与治疗
20.少数慢性胃炎患者无任何症状。有症状者主要为非奇特性消化不良：有无消化不良症状及其严酷水平与慢性胃炎的内镜所见和组织学分级无清楚相关性。
盛行病学研讨[29]标明少数慢性胃炎患者无任何症状。功用性消化不良患者可伴或不伴有慢性胃炎，H.pylori后慢性胃炎的组织学清楚改善，但少数组织学改善者的消化不良症状并不能消弭，提示慢性胃炎与消化不良症状并非亲密相关。内镜检查和胃黏膜组织学检查结果与慢性胃炎患者症状的相关剖析标明，慢性胃炎患者的症状缺少奇特性，且有无症状及其严酷水平与内镜所见和组织学分级无清楚相关性[30]。
21、慢性胃炎确实诊主要依赖内镜检查和胃黏膜活检组织学检查，特地是后者的诊断价值更大。
鉴于少数慢性胃炎患者无任何症状，即使有症状也缺少奇特性，且缺少奇特性体征，因此依据症检查和胃黏膜活检组织学检查，特地是后者的诊断价值更大(详见本文“一、病理组织学”和“二、内镜局部”)。
22、慢性胃炎的诊断应力图清楚病因，应惯例检测H.pylori。萎缩性胃体炎患者建议检测血清胃泌素、维生素B12和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体)等。血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II能够有助于区分有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。
H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因，应作为病因诊断的惯例检测。萎缩性胃体炎可由H.pylori感染或自身免疫所致[31,32]。疑似自身免疫所致的萎缩性胃体炎应检测血清胃泌素、维生素B12水平和相关自身抗体(抗壁细胞抗体和抗内因子抗体)等。在慢性胃炎中，胃体萎缩者血清胃泌素G17水平清楚降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/Ⅱ比值降低;胃窦萎缩者血清胃泌素G17水平降低，胃蛋白酶原I或胃蛋白酶原I/II比值一般;全胃萎缩者则两者均降低。检测血清胃泌素G17以及胃蛋白酶原I和II有助于区分有无胃黏膜萎缩和萎缩部位。
23、慢性胃炎的治疗手段是缓解症状和改善胃黏膜炎症。治疗应尽能够针对病因，遵照集体化准绳。
慢性胃炎的治疗手段是缓解症状和改善胃黏膜组织学，包括炎症、萎缩和肠化等。但萎缩/肠化的逆转尚待进一步研讨证明。慢性胃炎消化不良症状的处置与功用性消化不良相同。H.pylori可消弭或改善胃黏膜炎症，防止萎缩、肠化进一步开展;无症状、H.pylori阳性的非萎缩性胃炎不用特地治疗;对萎缩性胃炎，特地是严酷的萎缩性胃炎或伴有异型增生者，应留意防止其恶变。
24、H.pylori阳性慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂或有消化不良症状者建议H.pyloriH.pylori相关性胃炎能否均需H.pylori尚缺少一致见地。欧洲2000年H.pylori共识演讲引荐对萎缩性胃炎者行H.pylori治疗[36]，国际共识见地引荐对有清楚十分的H.pylori相关性慢性胃炎(病理活检示中一重度萎缩、中一重度肠化、异型增生或内镜下胃黏膜糜烂)或有胃癌家族史、惯例治效果果差、伴有十二指肠炎者行治疗[37]。慢性胃炎的主要症状为消化不良，其症状应属于功用性性消化不良者行治疗[36,37]。因此，有消化不良症状的H.pylori阳性慢性胃炎患者均应行治疗。H.pylori可改善胃黏膜组织学，对防止消化性溃疡和胃癌等有主要意义，对改善或消弭消化不良症状具有费用一效果比优势。
25、以上腹饱胀、恶心或呕吐等为主要症状者可运用促动力药。胃黏膜损伤和(或)症状清楚者运用胃黏膜维护剂。伴胆汁反流者则可运用促动力药和(或)有分别胆酸作用的胃黏膜维护剂。
胆汁反流也是慢性胃炎的病因之一。幽门括约肌功用不全招致胆汁反流人胃，削弱或破坏胃黏膜屏障功用。消化液作用于胃黏膜，发生炎症、糜烂、出血和上皮化生等病变。上腹饱胀或恶心、呕吐的发生能够与胃排空缓慢相关，促动力药如多潘立酮、马来酸曲美布汀、莫沙必利、盐酸伊托必利等可改善上述症状[38~40]，并可防止或增加胆汁反流。胃黏膜维护剂，如硫糖铝[41]、瑞巴派特[42]、替普瑞酮[43]、吉法酯[44]、依卡倍特[45]可改善胃黏膜屏障，减轻胆汁反流对胃黏膜屏障的破坏，促进胃黏膜糜烂愈合，但对症状的改善作用尚有争议。铝碳酸镁制剂可增强胃黏膜屏障功用并可分别胆酸，从而减轻或消弭胆汁反流所致的胃黏膜损伤[46]。
26、有胃黏膜糜烂和(或)以反酸、上腹痛等症状为主者可依据病情或症状严酷水平选择抗酸剂、H2受体拮抗剂或质子泵抑止剂(PPl)治疗。
胃酸、胃蛋白酶在胃黏膜糜烂(特地是平整糜烂)、反酸和上腹痛等症状的发生中起主要作用，抗酸或抑酸治疗对愈合糜烂和消弭症状有效。抗酸剂作用持久，PPI抑酸作用强而耐久，可依据病情或症状严酷水平选用[47]。
27、抗抑郁药或抗焦虑药可用于有清楚肉体因
素的慢性胃炎伴消化不良症状患者，同时应予耐烦注释或心思治疗。肉体要素在功用性消化不良的发病中起有作用，也与慢性胃炎消化不良症状的发生相关。睡眠差或有清楚肉体要素者以及消化不良症状惯例治疗有效和效果差者可兼并运用抗抑郁药、冷静药治疗。
28、中药治疗可拓宽慢性胃炎的治疗路途。
五、慢性胃炎的转归、萎缩性胃炎的随访与癌变防止
29、慢性胃炎可继续具有。
由于绝大少数慢性胃炎的发生与H.pylori感染相关，而H.pylori自觉肃清少见，故慢性胃炎可继续具有[29]。
30、H.pylori相关性胃窦炎者易发生十二指肠溃疡，多灶萎缩者易发生胃溃疡。
